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生化pbl糖尿病ppt課件(2)-文庫吧在線文庫

2026-02-09 13:30上一頁面

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【正文】素抵抗為主伴有胰島素分泌不足，有的則是以胰島素分泌不足伴有或不伴有胰島素抵抗。⑵急性腎衰竭腎功能輕度受損時， BUN可無變化，但 GFR（腎小球濾過率）下降至 50%以下， BUN才能升高。降低：急性腎小管壞死。 4．肺梗塞、惡性貧血、休克及腫瘤轉移所致的胸腹水時，會引起乳酸脫氫酶的偏高。為了降低葡萄糖濃度，胰島素分泌增多，胰島素可以促進脂類代謝，所以甘油三酯，膽固醇濃度升高。糖尿病與神經病變糖尿病神經病變是最常見的慢性并發癥之一，可累及周圍神經、自主神經、顱神經、腦和脊髓。糖尿病與足病機理：由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端神經損傷，血管容易閉塞，而“足”離心臟最遠，閉塞現象最嚴重，從而壞疽。糖尿病性心臟病所包括的范圍較廣，包括在糖尿病基礎上并發或伴發的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，心臟微血管疾病及心臟自主神經病變。（ 2）浮腫是機體水鈉代謝障礙的產物，水鈉代謝失調時，就會引起水鈉潴留，超過體重 10%以上時，就會出現浮腫。原因：長期、大量的臨床實證研究表明胰島素分泌不足或高胰島素血癥均從不同方面對認知功能造成不良影響。早期多無癥狀，血壓可正常或偏高。皮膚和粘膜是人體防御外來微生物入侵的第一道屏障，也是感染的好發部位。 (5)腭部炎癥：進展的齲齒根尖炎及齒齦炎向多顆牙齒蔓延，引起發熱、疼痛、腫脹及春咽疼痛等癥狀。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療后 HbA1c仍大于 %時，就可以考慮啟動胰島素治療。糖尿病治療原則總則長期堅持規范治療是最重要的，包括：控制飲食，堅持適量運動鍛煉，合理用藥。 (2)齦炎、牙周炎：糖尿病患者常出現牙齦充血、水腫、糜爛、出血、疼痛。（ 4）腎功能不全，尿毒癥是其最終結局。免費提供（二）、糖尿病與皮膚病患糖尿病以后，有 30%～ 80%的病人有皮膚損害。頸動脈斑塊的危險主要在于不穩定斑塊，也就是在血管壁上不牢固容易脫落的斑塊。這種病可以導致視力衰退，甚至失明。（ 3）混合性壞疽。胃腸道食道和胃的功能障礙可引起吞咽不暢、上腹脹、呃逆，嚴重者頑固性嘔吐。加上 LDH偏高，更加證明了肝腎功能受損。慢性肝炎、肝硬化時常出現白蛋白減少而球蛋白增加，使 A/G比例倒置。乳酸脫氫酶存在于機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。此時 BUN升高，但肌酐升高不明顯， BUN/Cr（ mg/dl）〉 10： 1，稱為腎前性氮質血癥。糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。結合病人情況，可以排除妊娠糖尿病和繼發性糖尿病。臨床數據顯示大約有 2~3%的女性在懷孕期間會發生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。 LDL非受體代謝途徑：血漿 LDL還可被修飾，如氧化型修飾 LDL，被清除細胞清除。胰高血糖素能通過化學修飾調節使 HMGCoA還原酶活性磷酸化失活，抑制膽固醇合成。胰島素是唯一能夠降低血糖含量的激素，它一方面能促迚血糖迚入肝臟。糖化血紅蛋白與血糖的控制情況 4%～ 6%：血糖控制正常。生化檢查一、葡萄糖 [GLU] （ mmol/L）二、糖基血紅蛋白（ %）糖類物質是人類食物的主要成分。嚴重糖尿病患者血中酮體含量可高出正常人數十倍，導致酮癥酸中毒。。此時肝內脂肪酸氧化分解減少，同時利用糖分解代謝的中間產物磷酸二羥丙酮 /甘油醛 3磷酸（轉化為膦酸甘油）、乙酰輔酶 A（合成脂肪酸）合成甘油三酯增強。糖化血紅蛋白的英文代號為HbA1c。血糖食物糖消化，吸收肝糖原分解非糖物質糖異生氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成肝（肌）糖原戊糖磷酸途徑等其他糖脂類、氨基酸合成代謝脂肪、氨基酸血糖的來源和去路可能 1：糖合成過多可能 2：糖去路過少血糖來源一、肝糖原分解：糖原磷酸化酶是糖原分解的調節酶胰高血糖素是糖原分解的生理性調節激素（具體機制尚不清楚）二、糖異生：糖異生大多數是糖酵解的逆過程，但是糖酵解中有 3個不可逆反應，在糖異生途徑中需由另外的反應和酶代替。（ 2）胰島素分泌正常但是胰島素受體異常可導致體內無法正常利用胰島素三、甘油三酯 [TG] （）四、膽固醇 [CHOL] （）五、載脂蛋白 B （）六、低密度脂蛋白膽固醇（）甘油三酯 1. 主要合成場所：肝、脂肪組織及小腸 2. 基本原料：甘油和脂肪酸 3. 合成途徑：甘油一酯和甘油二酯途徑 1）脂肪酸活化成脂酰 CoA 2）小腸粘膜細胞以甘油一酯途徑合成甘油三酯小腸粘膜細胞主要利用消化吸收的甘油一酯及脂肪酸再合成甘油三酯 3）肝和脂肪組織以甘油二酯途徑合成甘油三酯該途徑以糖酵解途徑生成的甘油 3

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